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Développement et pathologies des circuits neuromusculaires
Notre objectif est de comprendre comment les muscles se construisent au cours du développement, ce qui dicte leurs formes spécifiques, et comment ils sont réparés après une blessure chez l'adulte, dans des contextes sains ou pathologiques.
Nous étudions les mécanismes pilotant la morphogenèse des muscles squelettiques et des circuits moteurs associés, et tentons de comprendre comment le dysfonctionnement de ces mécanismes, au cours du développement ou chez l’adulte, peut provoquer des pathologies neuromusculaires. Un thème commun à ces études est que nous nous concentrons sur les interactions cellulaires à l’interface entre des types de cellules distincts, nos acteurs favoris étant les motoneurones, les cellules musculaires et les tissus conjonctifs. Nous explorons actuellement les interactions entre les cellules du tissu conjonctif et les cellules musculaires 1) pendant le développement embryonnaire et 2) pendant la régénération des muscles squelettiques adultes, dans des contextes sains et pathologiques (voir notre revue récente, Helmbacher & ; Stricker, 2020).
Publications
Astrocyte-intrinsic and -extrinsic Fat1 activities regulate astrocyte development and angiogenesis in the retina
Tissue-specific activities of the Fat1 cadherin cooperate to control neuromuscular morphogenesis.
Astrocyte-intrinsic and -extrinsic Fat1 activities regulate astrocyte development and angiogenesis in the retina
Tissue cross talks governing limb muscle development and regeneration
Tissue-specific activities of the Fat1 cadherin cooperate to control neuromuscular morphogenesis.
Cooperation between GDNF/Ret and ephrinA/EphA4 signals for motor-axon pathway selection in the limb.
Actualités
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L’équipe Helmbacher a identifié la cadhérine Fat1 comme un nouveau régulateur de l’intégrité vasculaire, et a entrepris d’explorer les mécanismes sous-jacents.
During this master project (M2) the student will apply the above method to obtain proof of principle that targeting selected candidate genes can efficiently induce or suppress intramuscular adipose tissue formation.
