La myéline est une gaine qui entoure et isole le nerf, et améliore la transmission du signal. Lorsque la myéline est endommagée ou anormale, en raison d’anomalies génétiques, de traumatismes ou de maladies neurodégénératives comme la sclérose en plaques, des troubles neurologiques apparaissent, entraînant un handicap sévère. Le système nerveux est capable, dans une certaine mesure, de régénérer la gaine de myéline, mais ce processus d’auto-réparation est incomplet et insuffisant. Cette régénération est possible grâce à la présence dans le cerveau de cellules souches et de cellules progénitrices qui peuvent remplacer les oligodendrocytes la cellule formant la myéline. Il est donc important de comprendre tous les mécanismes impliqués dans le processus de réparation de la myéline afin de développer de nouvelles stratégies thérapeutiques. Notre recherche vise à mieux comprendre la biologie des cellules progénitrices et souches adultes impliquées dans la remyélinisation. Notre objectif est de déchiffrer les mécanismes cellulaires et moléculaires contrôlant la mobilisation de ces cellules. Nous essayons de déterminer quelles cellules sont impliquées dans le processus de réparation. Comment ces cellules migrent vers le site de la lésion. Quels sont les facteurs qui contrôlent leur différenciation en oligodendrocytes dans des conditions physiologiques et pathologiques ? Nous recherchons des facteurs qui peuvent influencer ou contrôler ces événements lorsqu’ils sont administrés à l’animal. Nous utilisons la souris comme organisme modèle et combinons des techniques de biologie cellulaire, d’imagerie moléculaire et de neurochirurgie pour répondre à ces questions.